הפרויקט החל בניסיון להבין כיצד תאי גזע מעוררים התפתחות סיבי שריר חדשים. ב- 2002, ד"ר מג'ני וצוותו גילו שתהליך זה ליצירת שריר חדש היה קשור באופן מסוים לתהליך חשוב אחר אשר נקרא מות תאים מתוכנת.
זהו תהליך אשר בו משתמש הגוף על מנת להתפטר מתאים לא רצויים. כאשר תאים אלו בלמו או הסירו חלבון חשוב לתהליך זה, הנקרא caspase-3, החוקרים גילו כי תאי גזע חדלו לייצר סיבי שריר חדשים.
"גילוי זה היא שנוי מאוד במחלוקת בזמנו, אך עשרות קבוצות מחקר דיווחו מאז שחלבונים הגורמים למות תאים מפקחים על תהליך ההבשלה של רוב סוגי תאי הגזע", אמר ד"ר מג'ני. "בשנים האחרונות, התעלומה הגדולה היתה כיצד חלבונים מחסלי תאים מנהלים תהליך מורכז זה".
כעת, במחקר מ- 2010, ד"ר מג'ני וצוותו מאמינים שהם פתרו את התעלומה. הם חשפו שההשפעה החדשה של caspase 3 על תאי גזע קשורה ליכולת שלו שהפעיל חלבון אחר המקצץ את ה- DNA של התא (ונקרא caspase-activated DNase) ושבאופן מסורתי קשור גם הוא למות תאים מתוכנת. כאשר הם חסמו את החלבון מקצץ ה- DNA הזה, הם גם עצרו את התפתחות השריר. הם גם הראו שכאשר קיצוץ ה- DNA מתרחש בגן מפתח הידוע כמקדם התפתחות שריר, הוא מפעיל את הגן וגורם להתפתחות שריר חדש.
"המחקר שלנו מרמז על כך שכאשר גן ניזוק, הוא יכול להגביר את ההתבטאות של גן זה, כל עוד הנזק מתוקן במהירות. זוהי דרך חדשה לשפעול גן", אומר ד"ר מג'ני. "הראינו שתהליך זה הוא חיוני להתפתחות של רקמת שריר חדשה, אך אנו מאמינים שהוא עשוי להיות חשוב להתפתחות רקמות אחרות גם כן".
לגילוי יש השלכות חשובות למספר תחומים. הוא יכול לסייע לחוקרים לפתח דרכים טובות יותר להפעיל תאי גזע, כך שייצרו רקמות חדשות למטרות רפואיות. הוא גם מרמז על כך שמוטציות DNA, היכולות לתרום למגוון רב של מחלות כדוגמת מחלות סרטן, עשויות להתרחש כתוצאה מתהליך נורמלי בתא. ויש לו השלכות עבור חוקרים המפתחים טיפולים הבולמים מות תאים מתוכנת, מה שמרמז על כך שטיפולים כאלה עשויים גם לבלום התפתחות נורמלית של רקמות.
מקור:
Ottawa Hospital Research Institute
