תגלית פורצת דרך לטיפולים חדשים בסרטן הערמונית, סרטן המוח וסרטן העור מסוג מלנומה
חוקרים במכון ליידי דייויס למחקר רפואי בבית החולים הכללי היהודי ואוניברסיטת מקגיל במונטריאול גילו קשר בין שני נתיבים גנטיים אשר מדכאים את הצמיחה של גידולים סרטניים. פריצת דרך זו, לטענתם, יכולה להוביל לטיפולים חדשים עבור חלק מסוגי הסרטן הקטלניים ביותר והבלתי ניתנים לנתיחה, כולל סרטן הערמונית, סרטן המוח ומלנומה.
החוקרים גילו קשר חדש בין גן מדכא גידולים הידוע כ- PTEN (phosphatase and tensin homolog) לבין חלבון הנקרא PKR, אשר ידוע כמעכב סינתזת חלבון. החוקרים גילו שכאשר PTEN עובר מוטציה או חסר, PKR מאבד את יכולת הדיכוי שלו, וסינתזת חלבון יוצאת מכלל שליטה בתאים המושפעים.
"הדבר מוביל לשגשוג גבוה של תאים עם יתרון הישרדותי על פני תאים נורמליים", הסביר ד"ר אנטוני קורומילס ממכון ליידי דייויס למחקר רפואי בבית החולים הכללי היהודי והמחלקה לסרטן באוניברסיטת מקגיל. "זהו מצב המקל על התפתחות גידולים".
PTEN נוטל חלק חיוני בדיכוי סרטן בבני אדם על ידי דיכוי נתיב גנטי הנקרא PI3K (phosphoinositide-3 kinase). כאשר מטפלים בסרטן, לעיתים קרובות רופאים מכוונים את הטיפול ב- PI3K עם תרופות, אך הדבר אינו עובד בכל המקרים, בגלל שלא כל המוטציות של PTEN מגיבים ל- PI3K. ב- 1992, במחקר אשר פורסם בכתב העת Science, ד"ר קורומילס וד"ר נחום סוננברג מאוניברסיטת מקגיל זיהו את PKR כמדכא פוטנציאלי של גידולים, אך הם לא חשדו בקשר שלו עם PTEN, בזמנו.
הגילוי החדש נעשה על ידי החוקר זינב מוניר, המחבר הראשי של המחקר, ביחד עם עמיתים בארה"ב. הממצאים שלהם פורסמו ב- 22 בדצמבר בכתב העת Science Signalling.
"בגלל שהם לא מתווכים על ידי נתיב PI3K הידוע, טיפולים קיימים בסרטן אינם עובדים תמיד על גידולים עם מוטציות PTEN", הסביר מוניר.
"לכן לגילוי זה יש השלכות כה רבות", ממשיך קורומילס. "אם אנו מתחילים להבין כיצד פועלות מוטציות אלה של PTEN, אנו אמורים לתכנן תרופות אשר יפעילו את מנגנון הפעולה של דיכוי סינתזת החלבון של PKR" כולל סרטן הערמונית, סרטן המוח וסרטן העור מסוג מלנומה.
"למדנו עוד כי נזק ל- DNA יכול להפעיל את נתיב ה- PKR, וטיפולי כימותרפיה מסוימים ידועים כמזיקים ל- DNA. כל שישנה אופציה לתכנן תרופות שהן ספציפיות ל- PKR, או להשתמש בתרופות אשר יש להן השפעה כללית יותר ולהפעיל נתיב זה כמעט כתוצר לוואי".
